Viirused


Viirused on väga mitmekesised ja kiiresti muutuvad biostruktuurid, mis asuvad eluta ja elusa looduse piirimail. Elu tunnusteks on näiteks viiruste võime areneda (evolutsioneeruda) ja tõik, et viirused omavad pärilikkusainet – DNAd või RNAd. Samas puudub viirustel rakuline ehitus ja võime iseseisvalt paljuneda – viirused ei suuda paljuneda väljaspool peremeesorganismi, mistõttu parasiteeruvadki nad elusorganismides, tekitades sellega nakatunud organismile tihti suurt kahju, põhjustades isegi surma.

Esimesed kirjalikud teated viirushaigustest on umbes 3500 aastat vanad ja pärinevad Egiptusest. Kahtlemata on viirused tegelikult palju kauem eksisteerinud.

Viiruste ehitus

Enamik viirusosakesed – virionid – meenutavad välisilmelt täispuhutud kerakala – keraja kujuga struktuurist ulatuvad välja valgulised “ogad” – antigeenid (Joonis 1).

Joonis 1. Viiruse ehitus. “Viral Tegument” by Ben Taylor

Keraja kujuga viirused on tavaliselt 20-300 nm läbimõõduga (Joonis 2). See tähendab, et viirused on väiksemad kui bakterid. Leidub ka erandeid: nimelt on kõige suurem viirus suurem kõige väiksemast bakterist.

Joonis 2. Viiruste suuruse võrdlus.

Viiruse sisemuses paikneb pärilikkusaine (nukleiinhape) – DNA või RNA – vastavalt sellele jagatakse viiruseid DNA- või RNA-viirusteks.

Nii RNA kui ka DNA võivad olla ühe- või kaheahelalised. Baktereid nakatavatel viirustel ehk bakteriofaagidel (faagid ei ole keraja kujuga) on üheahelaline DNA (ssDNA ehk single-strand DNA), kuid näiteks herpest põhjustaval viirusel on DNA kaheahelaliselt (dsDNA ehk double-strand DNA). Üheahelaline RNA on puukentsefaliidi viirusel. Kaheahelaline RNA on retroviirustel, kuid ka näiteks gripiviirusel.

Kaheahelalist RNA-d tavaliselt rakkudes ei esine, mistõttu on sellisel kujul RNA olemasolu rakule signaaliks, et haigustekitaja on teda nakatanud. Seepärast peavad dsRNA-d kasutavad viirused ennast raku immuunreaktsioonide eest peitma.

Gripiviiruse dsRNA on iseloomulikult lõigatud kaheksaks segmendiks. See on ka põhjus, miks gripiviirus areneb nii kiiresti – kui kaks erinevat gripi tüve nakatavad sama rakku, siis võib juhtuda, et nad vahetavad üksteisega fragmente. Selle tulemusel võivad tekkida uute tunnuste ja omadustega tüved. Nii on tekkinud enamik ülemaailmselt tuntud gripitüvesid, näiteks palju paanikat tekitanud seagripp.

Pärilikkusainet katab ja kaitseb keskkonna mõjutuste eest valguline kate – kapsiid (Joonis 1), mis koosneb identsetest valkudest, mida nimetataksegi kapsiidivalkudeks. Paljudel viirustel ümbritseb kapsiidi fosfolipiididest koosnev ümbris, mida nimetatakse superkapsiidiks. See moodustub, kui virion võtab rakust väljudes kaasa osa peremeesorganismi rakumembraanist.

Superkapsiidi koostises on ka eelnevalt mainitud antigeenid. Superkapsiid aitab aga neid antigeene peremeesorganismi eest peita. Fosfolipiidne kate isoleerib viirust veelgi enam keskkonna mõjudest. Selle pinnal on ka välja ulatuvad biomolekulid – glükoproteiinid – mis aitavad paremini ära tunda sobivat rakku ja sellesse tungida.

Kui glükoproteiin kinnitub raku retseptori külge, siis on viirus leidnud nakatumisvõimelise raku ning siseneb sellesse. Nakatatava organism seisukohast saab gülkoproteiine väga hästi ära kasutada viiruse paljunemise piiramiseks, kuna need on ka antigeenid. Nii organismi immuunsüsteemi toodetud antikehad kui ka paljud viirusevastased ühendid kinnituvad viiruse antigeenidele. Sellisel juhul ei saa virioni antigeenid enam seonduda raku retseptoritega, mistõttu see virion enam rakku nakatada ei saa. Samuti “mäletab” organismi immuunsüsteem paljusid varasemaid nakkusi ning sama viirus või viiruse tüvi ei suuda teatud aja jooksul enam arvestatavat nakkust põhjustada – organismil on tekkinud mingi viiruse vastu antikehad ehk organism on immuunne.

Nagu eespool kirjeldatud, siis gripi uute omaduste ja võimetega tüvesid tekib juurde suhteliselt kiiresti. Tihti tekivadki uued tüved, kui vahetuvad antigeenide kombinatsioonid. Näiteks on kahe algse tüve antigeenideks glükoproteiinid HA1 ja NA1 (H1N1) ja HA5 NA2 (H5N2). Ristumise tulemusel samas rakus võivad tekkida kaks uut tüve: H5N1 ja H1N2 tüved. Uute antigeenidega viiruse tüvi võib nakatada näiteks teistsuguseid rakutüüpe või teisi organisme kui algne viirus. Samuti on uued antigeeni kombinatsioonid võõrad organismi immuunsüsteemile ja viirus saab paljuneda peaaegu piiramatult, enne kui organism on võimeline piisavas koguses sellele tüvele vastavaid antikehi tootma. Sel põhjusel peakski vaktsineerima gripiviiruse vastu enne iga-aastast “gripihooaega”, sest nii organismi enda kui ka vaktsineerimise käigus varasemalt tekitatud immuunvõimekus suure tõenäosusega enam uue hooaja gripiviiruse vastu ei aita.

Viiruseid uurivad teadlased (viroloogid) üritavad, et leida võimalusi viiruste poolt põhjustatud haiguste vastu võitlemiseks ning õppida viiruseid seeläbi paremini tundma. Nii on viimastel aastakümnetel leitud viise, kuidas kasutada viiruseid või nende paljunemisvõimetuid mutante, et ravida teisi haigusi, mis pole otseselt viiruste põhjustatud. Üks võimalus viroteraapia – viirustega haiguse ravi – rakendamiseks on arendada välja viirusi, mis suudavad surmata ainult vähirakke.

Leave a Reply